Причина гипертонии - в работе почек?
Медикам давно известно, что развитие гипертонии и ухудшение функционального состояния почек тесно взаимосвязаны. Одним из важнейших звеньев в развитии первичной гипертонической болезни признан дефект в работе почек. Неполадка состоит в недостаточном выведении почками натрия (соли) и воды из организма. Со своей стороны, гипертония способствует поражению почек вследствие хронического сужения просвета в кровеносных сосудах (это называется “вазоконстрикция”), структурных изменений в почечных артериолах, постепенного отмирания “рабочих” почечных клеток.
Почки признаны одновременно и жертвой, и виновником гипертонической болезни. Они становятся звеном порочного круга: повышенное артериальное давление вызывает поражение почек, которое затем усугубляет ее. Либо наоборот: заболевание почек вызывает гипертонию, со временем ухудшающую их функциональное состояние. Артериальной гипертонией страдает большинство больных с заболеваниями почек. Распространенность гипертонической болезни среди таких больных составляет от 62 до 100 %.
Распространенность гипертонии у больных с недиабетическим поражением почек
| Характер поражения | Количество больных, % |
|---|---|
| Заболевания почек, связанные с поражением клубочков | 85 |
| Заболевания почек, обусловленные поражением сосудов | 100 |
| Тубулоинтерстициальные заболевания | 62 |
| Поликистоз почек | 87 |
Исследования показали, что повышенное кровяное давление нарушает работу почек. Но из-за чего же возникает эссенциальная гипертензия, т.е. повышенное кровяное давление, причина которого не известна? Есть мнение, что причину ее развития надо искать в почках. Ученые, придерживающиеся этой точки зрения, ссылаются на исследование, результаты которого кратко изложены в журнале Circulation Research (июнь 1975 года).
Эксперимент проводился на крысах. Оказалось, что если крысе, у которой нет наследственной предрасположенности к гипертонии, удалить здоровую почку и пересадить почку, взятую от крысы, у которой есть такая предрасположенность, то у первой тоже повысится кровяное давление.
Влияние почек на развитие и стабилизацию артериальной гипертонии
Существует гипотеза, объясняющая влияние почек на развитие гипертонии уменьшением количества функционирующих нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Эта проблема у пациента может быть врожденной или приобретенной из-за хронического заболевания или перенесенной хирургической операции. Сокращение количества нефронов в почках и связанное с этим снижение выведения из организма натрия и жидкости неотвратимо приводят к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) и артериального давления. Гипертоническая болезнь вызывается, по крайней мере частично, сокращением общей фильтрующей поверхности почек из-за уменьшения количества гломерул (клубочков в нефронах, которые фильтруют кровь) или фильтрующей площади внутри каждой гломерулы. Задержка натрия в почках и повышение артериального давления, в свою очередь, стимулируют возрастание давления в капиллярах клубочков и их ускоренное отмирание. Таким образом, еще больше сокращается фильтрующая площадь гломерул и замыкается порочный круг.
В каждой из 2-х почек человека содержится около 1 000 000 нефронов. Количество этих крошечных фильтрующих аппаратов может колебаться от 500 000 до 1 200 000. После рождения человека новые нефроны больше не образуются. В норме их количество после первых 30 лет жизни даже начинает постепенно уменьшаться. Исследователи полагают, что люди, которые от рождения получили относительно небольшое количество нефронов (в каждой почке 700 000 и менее), предрасположены к развитию гипертонической болезни. Люди, у которых врожденное количество нефронов находится на верхней границе, т. е. ближе к 1 200 000 в каждой почке, стабильно живут с самыми низкими значениями артериального давления, не выходящими за пределы физиологической нормы.
Гипертония может начаться и при нормальном количестве действующих нефронов, если по каким-то причинам происходит сокращение фильтрующей площади в каждом нефроне. Диаметр клубочка и площадь базальной мембраны в нефронах в норме могут существенно варьировать — разница бывает двух-трехкратной. Уменьшение площади базальной мембраны (и соответственно площади поверхности фильтрации) приводит к задержке в организме лишнего натрия и воды и повышению артериального давления. Следовательно, основной “предопределенной” для пациента гипертонии авторы этой гипотезы считают пониженное от рождения количество работающих нефронов или площади их фильтрующей поверхности. Это является причиной сниженной способности почек удалять из организма натрий и воду, особенно в условиях значительного потребления соли.
Вторичная гипертония, связанная с “первичным” заболеванием почек, обусловлена чрезмерным уменьшением количества действующих нефронов в почках, по тем или иным причинам . Известно, что избыточное потребление поваренной соли считается фактором риска развития гипертонии. Но если у пациента количество нефронов в почках уменьшено, то даже при умеренного потреблении натрия поддержание его равновесия в крови и клетках будет возможно лишь при повышении системного артериального давления.
Предложенная гипотеза объясняет генетически обусловленную предрасположенность к повышению кровяного давления наследованием анатомических особенностей почечных структур (нефронов). С этой же точки зрения авторы рассматривают высокую распространенность гипертонической болезни в некоторых популяциях, например среди японцев и лиц негроидной расы. По данным аутопсии, почки у японцев отличаются небольшими размерами.
Для больных-гипертоников негроидной расы характерны более тяжелое течение болезни и ее повышенная распространенность, в основе чего лежит пониженная способность почек выводить натрий. В тропических условиях, к которым предки этих людей адаптировались в течение тысячелетий, способность почек аккумулировать натрий имеет защитное значение, так как препятствует чрезмерной потере электролитов при потоотделении, однако в более холодных условиях Северной Америки это приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению артериального давления.
Особенность функционирования почек у них заключается в снижении коэффициента фильтрации в капиллярах клубочков, что может указывать на уменьшение их фильтрующей поверхности. Изложенное объясняет также низкую активность ренина, характерную для больных с гипертонией негроидной расы: секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек подавляется высоким содержанием натрия в крови и увеличенным объема циркулирующей крови, что является хорошо известной физиологической закономерностью. По этой же причине для лечения чернокожих больных-гипертоников особенно эффективны диуретики.
Гипертония и почки - еще одна гипотеза
Еще одна гипотеза, объясняющая природу “первичной” гипертонии, принадлежит Ю. В. Постнову (1977, 1993). Автор связывает развитие этого заболевания с распространенным нарушением функции мембран в клетках почек, что вызывает изменение режима работы почки и повышение артериального давления. Известно, что уровень кровяного давления в организме регулируется почками с помощью механизма «давление—натрийурез». Этот механизм заключается в том, что повышение системного артериального давления (и соответственно, давления крови на клетки почек) вызывает усиление вывода натрия и жидкости с мочой. Благодаря этому, в организме уменьшаются объемы внеклеточной жидкости, циркулирующей в сосудах крови и сердечный выброс. Все эти показатели снижаются до такого уровня, пока не будет обеспечено возвращение артериального давления к норме. Автор считает, что в этом состоит способ саморегуляции кровяного давления. Он функционирует по принципу обратной связи, т. е. уровень давления влияет на работу почек, а почки, в свою очередь, регулируют значение системного артериального давления.
Через механизм «давление—натрийурез» в норме осуществляется функция почек по понижению кровяного давления. Так, в клинике можно наблюдать больных, у которых на пике гипертонического криза возникает усиленное образование и выделение мочи. Это обычно заканчивается спонтанным снижением артериального давления. До тех пор, пока этот механизм работает, гипертония не стабилизируется, давление у пациента часто нормализуется. У больных со стабильным повышением артериального давления «диурез давления» не появляется. Это указывает на то, что почка переключена на работу в режиме более высокого системного кровяного давления.
У больных с гипертонией снижение артериального давления до нормального уровня с помощью лекарственных средств часто ухудшает выделительную функцию почек, что проявляется признаками задержки жидкости в организме и ослаблением действия препарата по снижению давления. Добавление диуретика в таких случаях восстанавливает эффект. Этим объясняется усиливающее действие диуретиков на эффект других лекарств от гипертонии. Ю. В. Постнов подчеркивает, что при длительном течении гипертонической болезни функциональные параметры почки относительно системного артериального давления подвергаются существенному смещению. Поэтому достигнуть необходимого объема выделения из организма воды и солей становится возможно лишь при повышенном уровне давления. Соответственно, в этой ситуации снижение артериального давления активирует механизмы обратной связи , возвращая его к повышенным значениям, которые требуются для сохранения водно-солевого равновесия. Так почка становится для пациента фактором поддержания постоянно повышенных показателей артериального давления.
По мнению Ю. В. Постнова, «переключение» почки нельзя рассматривать как первопричину артериальной гипертонии. В ее основе лежит постоянное внепочечное влияние, а именно — нарушение функции поддержания водно-солевого равновесия на клеточном уровне. Автор предполагает наличие при первичной гипертонии в клетках организма широко распространенного дефекта плазматических мембран, заключающегося в нарушении транспорта натрия и других одновалентных катионов и изменении мембранной регуляции распределения внутриклеточного кальция. Это активирует механизмы, повышающие уровень артериального давления. Так, накопление кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов приводит к активации их сократительного аппарата, в нейромышечных синапсах — к усилению адренергических воздействий. Мембранный дефект не ограничивается клетками сердечно-сосудистой или нервной системы, он характерен и для клеток крови, и жировой ткани, т. е. имеет универсальный характер.
Провели и обратный эксперимент. Крысам со склонностью к повышенному кровяному давлению пересаживали почки здоровых крыс - и у животных не развивалась гипертония. Значит, работа почек напрямую связана с уровнем кровяного давления.
Несмотря на свой вполне нормальный внешний вид и на тот факт, что почки до сих пор не подвергались воздействию повышенного кровяного давления, при пересадке почки от крысы с повышенным кровяным давлением у здоровой крысы развивается гипертония. Исследование, проведенное на крысах, показало, что у крыс с наследственной предрасположенностью к повышению кровяного давления способность выводить из организма соль нарушается уже в молодом возрасте. Солеудержание приводит к влагоудержанию и последующему повышению кровяного давления.
Источник информации:
Сайт http://lechenie-gipertonii.info
